Международная группа учёных из Австралии, США и Израиля установила, что дефекты гена MMP-2 провоцируют голод, переедание и, в конечном счете, ведут к ожирению.

Повреждения в гене MMP-2 усиливают выработку лептина — гормона, регулирующего чувство голода и энергетический обмен в организме человека. В ходе исследования анализов крови людей с ожирением и нормальным ИМТ было установлено, что у пациентов с дефектом гена MMP-2 в крови содержится большее количество лептинов, чем у людей со здоровым весом.

 

Также ученые установили, что подавление активности MMP-2 ведет к нормализации синтеза лептинов и, как результат, снижению чувства голода.

Результаты данного исследования позволят ученым синтезировать ингибитор, который можно будет использовать в лечении ожирения.

Лептин является пептидным гормоном жировой ткани, который воздействует на рецепторы в гипоталамусе, уменьшая аппетит и усиливая термогенез. Несмотря на то, что лептин действует как гормон, способный уменьшить массу тела, у людей и животных, страдающих ожирением наблюдается повышенное содержание лептина в крови. Ученые и раньше предполагали, что это связано с повреждением каких-то элементов сигнального пути данного гормона, и организм, безуспешно пытаясь компенсировать дефекты, усиливает выработку лептина. Открытие связи дефекта гена MMP-2 и выработки лептина подтвердило это предположение.